Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «Билетный рынок — выжженное поле». Как невестка Лукашенко и Дмитрий Басков добились продажи kvitki.by государству
  2. В Минтруда объяснили, почему решили пересмотреть детские пособия. Дело в возрасте матерей
  3. В Беларуси перестал работать еще один сервис «Яндекса»
  4. «С нас хватит». Зеленский заявил, что Украина снова будет бить по российским НПЗ
  5. Нашли погибшим минчанина, который пропал в конце сентября
  6. Десять тысяч рублей и квартира в придачу. Кому наниматели предлагают бонусом к зарплате жилье и сколько готовы платить?
  7. Лукашенко уволил генерал-майора милиции и назначил новых замминистра обороны и первого заместителя начальника Генштаба
  8. «Кто куда-то убегал — побежите обратно». Что говорят беларусские таксисты о «Яндексе» после ударов ВСУ
  9. Лукашенко пообещал разобраться с искусственным интеллектом
  10. Правда ли, что покупка квартиры — выгодное вложение, чтобы иметь дополнительный доход в старости? Спросили у экономистки
  11. Поезда между Минском и Брестом временно будут следовать другим маршрутом. Некоторые составы отменят
  12. «Яндекс Такси» временно приостановил подключение новых перевозчиков в Беларуси
  13. Гомельчанин не мог получить паспорт из-за проблемы с именами Нона и Лариса
  14. Одного называют другом Лукашенко, а другого — «кошельком». ЕС снял санкции с двух бизнесменов
  15. «Моя внешность — как у хоккеиста, психика — как у солдата после окопных боев». Экс-узник Юшкевич написал первый пост после 5,5 лет тюрьмы
  16. Маму маленькой Ксюши, которая недавно получила укол от СМА, лишили родительских прав


/

Исследователи из Стэнфордского университета предложили творческий способ уничтожать раковые клетки. Склеивая белки внутри клетки, ученые заставляют опухоли разрушаться. На ранних стадиях испытаний метод показал минимальные побочные эффекты, пишет «Хайтек».

Иллюстрация: Stanford Medicine, Ella Maru Studio
Иллюстрация: Stanford Medicine, Ella Maru Studio

Обычно старые клетки в процессе обновления проходят процесс естественного отмирания — апоптоз. Но в случае рака некоторые клетки продолжают неконтролируемо расти. Исследователи обратили внимание на онкогенный белок BCL6, который участвует в развитии диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы. Этот белок блокирует гены, отвечающие за апоптоз, позволяя раковым клеткам продолжать делиться.

Ученые разработали «молекулярный клей», который связывает BCL6 с другим белком, CDK9. Это активирует гены, связанные с апоптозом, которые BCL6 подавлял, заставляя опухоли разрушаться.

В лабораторных испытаниях этот подход показал высокую эффективность в уничтожении клеток лимфомы. При этом, в отличие от радиации и химиотерапии, он практически не влияет на здоровые клетки.

Исследователи протестировали молекулу на 859 различных типах рака, но только диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома оказалась восприимчивой к этому методу. Команда надеется адаптировать технологию, чтобы воздействовать и на другие виды онкологических заболеваний.

Хотя это интригующий способ, он пока находится на ранних стадиях разработки. В настоящее время ученые тестируют соединение на мышах с диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомой, надеясь, что в будущем это может стать основой для лечения онкологических заболеваний у людей.