Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Нашли погибшим минчанина, который пропал в конце сентября
  2. В Минтруда объяснили, почему решили пересмотреть детские пособия. Дело в возрасте матерей
  3. «С нас хватит». Зеленский заявил, что Украина снова будет бить по российским НПЗ
  4. В Беларуси перестал работать еще один сервис «Яндекса»
  5. Поезда между Минском и Брестом временно будут следовать другим маршрутом. Некоторые составы отменят
  6. Лукашенко уволил генерал-майора милиции и назначил новых замминистра обороны и первого заместителя начальника Генштаба
  7. «Кто куда-то убегал — побежите обратно». Что говорят беларусские таксисты о «Яндексе» после ударов ВСУ
  8. Правда ли, что покупка квартиры — выгодное вложение, чтобы иметь дополнительный доход в старости? Спросили у экономистки
  9. «Яндекс Такси» временно приостановил подключение новых перевозчиков в Беларуси
  10. «Билетный рынок — выжженное поле». Как невестка Лукашенко и Дмитрий Басков добились продажи kvitki.by государству
  11. Десять тысяч рублей и квартира в придачу. Кому наниматели предлагают бонусом к зарплате жилье и сколько готовы платить?
  12. Маму маленькой Ксюши, которая недавно получила укол от СМА, лишили родительских прав
  13. Гомельчанин не мог получить паспорт из-за проблемы с именами Нона и Лариса
  14. «Моя внешность — как у хоккеиста, психика — как у солдата после окопных боев». Экс-узник Юшкевич написал первый пост после 5,5 лет тюрьмы
  15. Лукашенко пообещал разобраться с искусственным интеллектом
  16. Одного называют другом Лукашенко, а другого — «кошельком». ЕС снял санкции с двух бизнесменов


/

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) сообщили о результатах исследования, которое может приблизить науку к управляемому омоложению клеток. В работе, опубликованной в журнале PNAS, описан набор из четырех ключевых транскрипционных факторов — белков, регулирующих активность генов, — способных возвращать клеткам признаки молодости, пишет ScienceAlert.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

С возрастом многие процессы в организме замедляются или нарушаются, включая способность тканей к регенерации. Это приводит к накоплению повреждений, ухудшению обмена веществ и развитию возрастных заболеваний. Команда исследователей попыталась выяснить, можно ли «перезапустить» молекулярные программы, отвечающие за молодое состояние клеток.

В ходе экспериментов ученые усилили выработку одного из транскрипционных факторов в клетках печени пожилых мышей. Результаты оказались впечатляющими: в печени животных значительно снизилось количество жира и рубцовой ткани, а толерантность к глюкозе улучшилась — все это признаки более молодого и здорового органа.

Затем исследователи изменили уровни всех четырех транскрипционных факторов в человеческих фибробластах, выращенных в лаборатории. Эти клетки формируют соединительную ткань и обеспечивают структурную поддержку органов. После вмешательства фибробласты начали делиться активнее, повысился уровень их энергетического обмена, а общее поведение клеток стало напоминать состояние молодых клеток.

По словам биохимика Хао Ли, одного из авторов исследования, изменение экспрессии генов с помощью выявленных транскрипционных факторов заставляло старые клетки вести себя так, словно они стали моложе, а также улучшало состояние тканей у пожилых животных.

Чтобы найти эти факторы, ученые сначала сравнили молодые и старые человеческие фибробласты с помощью компьютерного моделирования, анализируя различия в активности генов. Из примерно 200 потенциальных транскрипционных факторов они поочередно включали и выключали различные комбинации, пока не выявили четыре ключевых — E2F3, EZH2, STAT3 и ZFX. Именно их совместное воздействие оказалось способным переводить клетки в «молодой режим».

То, что эти белки показали схожий эффект как в клетках мышей, так и в человеческих клетках, а также в разных типах тканей, указывает на возможное существование универсального молекулярного механизма омоложения. По мнению авторов, это может быть своего рода биологический «шаблон», применимый к разным организмам и органам.

В то же время исследователи подчеркивают, что работа находится на ранней стадии. Речь пока не идет о продлении жизни человека, восстановлении утраченных органов или полном омоложении организма. Эксперименты проводились лишь на ограниченном числе типов клеток, а наблюдения за мышами длились всего несколько недель.

Особое внимание необходимо уделить вопросам безопасности. Например, чрезмерная активность EZH2 ранее связывалась с развитием онкологических заболеваний, а усиление деления клеток всегда несет потенциальные риски. Ученым предстоит выяснить, какие долгосрочные последствия может иметь подобное вмешательство.

Тем не менее на фоне старения населения во многих странах мира результаты исследования открывают новые перспективы для разработки методов лечения возрастных заболеваний и поддержания здоровья в пожилом возрасте. Как отмечает биохимик Джанин Сенгстак, эта работа создает основу для более глубокого понимания процессов старения и потенциальных способов их обратного контроля.