Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. В Минтруда объяснили, почему решили пересмотреть детские пособия. Дело в возрасте матерей
  2. Нашли погибшим минчанина, который пропал в конце сентября
  3. Маму маленькой Ксюши, которая недавно получила укол от СМА, лишили родительских прав
  4. Правда ли, что покупка квартиры — выгодное вложение, чтобы иметь дополнительный доход в старости? Спросили у экономистки
  5. «Билетный рынок — выжженное поле». Как невестка Лукашенко и Дмитрий Басков добились продажи kvitki.by государству
  6. В Беларуси перестал работать еще один сервис «Яндекса»
  7. «Кто куда-то убегал — побежите обратно». Что говорят беларусские таксисты о «Яндексе» после ударов ВСУ
  8. «Яндекс Такси» временно приостановил подключение новых перевозчиков в Беларуси
  9. «Моя внешность — как у хоккеиста, психика — как у солдата после окопных боев». Экс-узник Юшкевич написал первый пост после 5,5 лет тюрьмы
  10. Лукашенко уволил генерал-майора милиции и назначил новых замминистра обороны и первого заместителя начальника Генштаба
  11. Одного называют другом Лукашенко, а другого — «кошельком». ЕС снял санкции с двух бизнесменов
  12. Десять тысяч рублей и квартира в придачу. Кому наниматели предлагают бонусом к зарплате жилье и сколько готовы платить?
  13. «С нас хватит». Зеленский заявил, что Украина снова будет бить по российским НПЗ
  14. Поезда между Минском и Брестом временно будут следовать другим маршрутом. Некоторые составы отменят
  15. Гомельчанин не мог получить паспорт из-за проблемы с именами Нона и Лариса
  16. Лукашенко пообещал разобраться с искусственным интеллектом


/

Ученые представили новую технологию, способную изменить подход к лечению рака и других сложных заболеваний. Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что множество различных генетических мутаций могут приводить клетки к болезни через одни и те же скрытые механизмы. Авторы работы считают, что это открывает путь к созданию универсальных терапий, способных работать сразу против целых групп мутаций, а не против каждой отдельно, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

За последние годы генетические исследования позволили обнаружить огромное количество мутаций, связанных с онкологией, болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми патологиями. Однако это создало новую проблему: многие мутации затрагивают совершенно разные биологические процессы, поэтому для каждой из них приходится искать отдельный подход к лечению. Исследователи решили проверить, действительно ли все эти генетические нарушения действуют независимо друг от друга или же в конечном итоге они сходятся в общих сигнальных путях, управляющих поведением клетки.

Для этого была разработана платформа PerturbFate, которая позволяет одновременно изучать влияние сотен генетических изменений на отдельные клетки. Технология отслеживает активность генов, состояние ДНК и производство РНК в режиме реального времени. В отличие от традиционных методов, анализ проводится не на усредненных образцах ткани, а на уровне отдельных клеток, что дает возможность увидеть скрытые механизмы развития болезни.

В качестве модели ученые выбрали меланому — одну из самых агрессивных форм рака кожи. Исследователи изучали устойчивость опухоли к препарату Vemurafenib, который применяется для лечения меланомы с мутацией BRAF. Со временем многие опухоли перестают реагировать на терапию, и причины этого долго оставались не до конца понятными.

Команда отключила 143 гена, связанных с лекарственной устойчивостью, после чего проанализировала более 300 тысяч клеток. Оказалось, что, несмотря на различия между мутациями, многие из них приводили клетки к одному и тому же устойчивому состоянию. Это позволило ученым выявить общие регуляторные узлы, через которые опухоль запускает механизмы выживания.

Особое внимание исследователей привлек комплекс Mediator, регулирующий активность генов. Выяснилось, что нарушения в разных его частях могут запускать устойчивость к терапии различными путями, однако в итоге все они сходятся на одном сигнальном факторе — VEGFC. Когда ученые заблокировали этот сигнал, рост устойчивых раковых клеток значительно снизился.

Авторы работы считают, что их открытие может изменить сам принцип разработки лекарств. Вместо того чтобы создавать отдельные препараты под каждую мутацию, в будущем можно будет воздействовать на общие механизмы, которыми пользуются опухоли независимо от генетической причины. Исследователи уже планируют расширить применение PerturbFate и использовать платформу для изучения старения, нейродегенеративных заболеваний и других сложных патологий.